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镉中毒及防治知识
编辑日期:2012/8/25  编辑者:总管理员    阅读次数: 次  [ 关 闭 ]

镉中毒及防治知识

1.接触镉的职业及工种有哪些?

    工业上,主要用于电镀,制备镍-镉或银=镉电池,制作镉黄颜料,制造合金和焊条,制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒左中子吸收剂,硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。

2.镉中毒的临床表现有哪些?

   (1)急性中毒

    1)吸入中毒:短期内(<1h)吸入新产生的含镉烟雾,经数小时潜伏期后,可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战发热等类似金属烟热症状,并可伴有肺功能的明显改变,一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接触时间延长,则经数小时至1天后,可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿,患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,并可伴有恶心和呕吐。

    2)口服中毒:食入镀镉容器内调制或贮存的酸性食物或饮料后,经数分钟至数小时,可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状,重者尚可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐,并可因脱水而致休克,甚至出现急性肾功能衰竭而死亡。此外,在职业接触镉尘工人中,少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者,也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。

   (2)慢性中毒

    1)职业中毒

    ①肾脏损害:早期主要表现为近段肾小管重吸收功能障碍,出现β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之,高分子量蛋白亦可因肾小球损害而排泄增加。在发生蛋白尿的同时或以后,尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加,血清β2-微球蛋白和肌酐增高。晚期由于肾脏结构的损害,可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢,严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中,尚可见到肾结石患病率增高,可能与尿钙排泄增加有关。

    ②肺部损害:有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。有调查表明,在没有吸入较高浓度镉烟所致急性或亚急性发作时,镉引起的肺部改变通:芮嵛。明显的肺功能异常一般出现在蛋白尿之后。

    ③骨骼损害:严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害,表现为骨质疏松、骨软化和自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼痛感。X线检查可见假性骨折。

    ④其他:可有嗅觉丧失、鼻黏膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血,偶有轻度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。

3.如何预防镉中毒?

    预防镉中毒的关键在于严格控制镉源、镉毒排放和消除镉污染源。冶炼和使用镉的生产过程应有排除镉烟尘的装置,并予以密闭化。镀镉金属板在高温切割和焊接时,必须在通风良好的条件下进行,操作时戴防毒面具。做好就业和定期体检,特别要定期测定尿镉和尿中低分子量蛋白。一旦发现镉中毒病人应及时调离镉作。各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压病和骨软化症应列为职业禁忌症。

 
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